Ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) i en generell populasjon og assosiasjon til kardiovaskulær sykdom

Abstract

Bakgrunn: Ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) er i ferd med å bli den vanligste årsaken til kronisk leversykdom i verden, og er også en av de vanligste årsakene til forhøyede leverenzymer. Tilstanden påvirker ikke kun leveren, men er del av en multisystem-sykdom som påvirker en rekke andre organsystemer i kroppen, inkludert det kardiovaskulære system. En økende mengde forskning tyder på at NAFLD er assosiert med en økt forekomst av kardiovaskulær sykdom, og at NAFLD kanskje utgjør en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom utover etablerte kardiovaskulære risikofaktorer. I denne oppgaven har vi undersøkt assosiasjonen mellom forhøyede leverenzymer og forekomsten av kardiovaskulær sykdom. Hensikten med dette var å vurdere om forhøyede leverenzymer potensielt kan være en parameter man kan benytte seg av for å vurdere hvilke individer i en generell populasjon som kan ha nytte av å bli videre utredet for NAFLD, med tanke på å forebygge kardiovaskulær sykdom. Materiale og metode: I oppgaven benyttet vi data fra den 6. og den 7. Tromsøundersøkelsen (Tromsø 6 og 7), og studiepopulasjonen i oppgaven bestod av individer som hadde deltatt i begge disse undersøkelsene. Vi definerte en utkommevariabel som bestod av de som hadde fått koronarsykdom i tiden mellom disse to undersøkelsene. Deretter undersøkte vi assosiasjonen mellom utkommevariabelen og en rekke målte variabler i Tromsø 6, deriblant etablerte kardiovaskulære risikofaktorer og leverenzymene ALAT, ASAT og gamma-GT, ved hjelp av univariat og multivariat binær logistisk regresjonsanalyse. Resultater: I den univariate logistiske regresjonsanalysen var det kun forhøyet ALAT av leverenzymene som viste signifikant økt oddsratio for utkommevariabelen koronarsykdom. I den multivariate analysen, hvor man justerte for en rekke andre variabler, viste fortsatt forhøyet ALAT signifikant økt oddsratio for utkommevariabelen. Konklusjon: Forhøyet ALAT fremstår å være en uavhengig risikofaktor for fremtidig koronarsykdom i studiepopulasjonen i oppgaven, noe som ikke fremstår å stemme for gamma-GT og ASAT.