Effekter av moderat og dyp hypotermi på depolarisering- og repolariseringshastighet i EKG

Abstract

Introduksjon: Ofre for aksidentell hypotermi (utilsiktet kroppstemperatur <35°C) bærer høy risiko for å utvikle dødelige arytmier, både under nedkjøling og ved oppvarming, noe som resulterer i høy mortalitet hos disse pasientene. Videre benyttes hypotermi i klinikken for sin beskyttende effekt på hjernen og hjertet under kirurgi, på for eksempel aortabuen (dyp hypotermi, <30°C), og etter vellykket gjenopplivningsforsøk (moderat hypotermi mellom 32-34°C). Patofysiologien bak arytmiene er ikke kjent. Vi ønsket derfor å studere dette ved normotermi (37°C), moderat hypotermi (30°C), og dyp hypotermi (15°C). Metode: Kontinuerlige EKG-registreringer fra en eksperimentell hypotermistudie på rotte (n = 6) ble analysert. PR-intervall, QR-intervall og QαT-tid ble målt under nedkjøling til 13°C og under oppvarming til normotermi, samt hjertefrekvens og ekstrasysoler/arytmier ble registrert. Resultat: Nedkjøling til 30°C medførte ingen statistisk forskjell i QR-intervall (aktiveringstid for ventriklene), i forhold til utgangstemperaturen på 37°C . QαT (repolarisering) derimot viste signifikant forskjell mellom de samme temperaturene. Ytterligere nedkjøling til 15°C økte både QR-intervall og QαT–tid signifikant sammenlignet med utgangstemperatur. Oppvarming til 30°C viste ingen signifikante forskjeller, QR ble normalisert, og QαT ble lett forøket i forhold til utgangstemperatur. Videre oppvarming til 37°C viste heller ingen signifikant forskjell for QR og QαT, og normaliserte begge verdiene i forhold til utgangstemperaturen på 37°C. Konklusjon: Moderat hypotermi (30°C) induserer en tilstand lik lang QT-syndrom (LQTS) i rotte, der repolariseringen av ventriklene (QαT) forlenges, mens depolariseringen (QR) ikke affiseres i særlig grad. Nedkjøling til dyp hypotermi (15°C), og oppvarming til normotermi viste ikke disse forskjellene. LQTS disponerer for en fryktet ventrikkel-tachy-arytmi: Torsades de pointes, som i verste fall kan slå over i ventrikkelflimmer, hjertestans og død. Våre funn kan være med på å bidra i forståelsen av patofysiologien bak arytmiene som kan oppstå hos ofre for aksidentell hypotermi.