Paratyroideahormon er en selvstendig mediator for kognitive og psykiske symptomer ved primær hyperparatyroidisme

Abstract

Bakgrunn: Sammenhengen mellom primær hyperparatyroidisme (PHPT) og kognitive og psykiske symptomer har lenge vært anerkjent i klinikken, selv om den underliggende mekanismen er usikker. Mangel på etablerte nevropsykologiske tester for å skille symptomatiske PHPT-pasienter fra de asymptomatiske, gjør at seleksjon av pasienter for kurativ kirurgi i dag baseres på klinisk skjønn. Dette medfører trolig både overbehandling og underbehandling av pasientene. Det er derfor behov for å vite hvilke spesifikke kognitive og psykiske symptomer som er karakteristiske for PHPT. Målet med denne litteraturstudien er å undersøke paratyroideahormonets (PTH) rolle som en potensiell mediator for kognitive og psykiske symptomer ved PHPT, og hvilke nevropsykologiske utfall vi eventuelt kan forvente hos pasienter med høy serum PTH.

Metode: Systematisk og ikke systematisk søk etter relevante artikler i databasene Pubmed og MEDLINE.

Resultater: Vi fant at PTH er en selvstendig mediator for biokjemiske forstyrrelser i hjernen ved PHPT. Denne effekten medieres trolig ved at perifer PTH krysser blod-hjernebarrieren og binder PTH-reseptorer. PTH-reseptorenes distinkte distribusjon i hjernen samsvarer godt med de psykiske og kognitive symptomer som er sterkest assosiert med PHPT. Blant annet så vi at PTH-reseptorer er lokalisert til områder viktig for hukommelse, angst- og depresjonssymptomer.

Konklusjon PTH er en selvstendig mediator for spesifikke kognitive og psykiske symptomer ved PHPT, inkludert redusert hukommelse, angst- og depresjonssymptomer.