Stress, angst og depresjon i et nevroendokrint perspektiv

Abstract

Formål: Oppsummere kunnskap om patofysiologien av stress, angst og depresjon og de rådende teorier om bakenforliggende mekanismer, samt beskrive disses implikasjoner for utviklingen av nye terapeutiske metoder.

Metode: Bibliografisk litteratursøk ved bruk av relevante søkeord.

Resultater: Stress utløser en rekke responser som er viktige for individets overlevelse. Under gitte betingelser vil stress-responsene utvikles til de patologiske tilstandene angst og depresjon. Stress, angst og depresjon er nært beslektede og deler i stor grad samme fundament; en initial rask aktivering av kroppens beredskap via det sympatiske nervesystemet; en langsommere mobilisering av kroppens energireserver via aktivering av hypothalamus-hypofysen-binyre (HPA)-regulert glukokortikoidfrigjøring. Mekanismene for lidelsenes patofysiologi er vidtfavnende og inkluderer forandringer i morfologi (strukturelle endring) og biokjemi (vedvarende høye glukokortikoid-nivåer, øket glutamatfrigjøring) i sentrale hjerneregioner (hippocampus, amygdala, prefrontal cortex), som resultat av genetikk, epigenetikk og endringer i genuttrykk (plastisitet).

Konklusjon: Forskningen har kartlagt en rekke mekanismer som bidrar til stress, angst og depresjon. Årsaksforholdene er sammensatte og komplekse, bl.a. fordi responsene påvirker en rekke andre kroppslige funksjoner, med utbredt komorbiditet som resultat. Det foregår iherdig forskningsinnsats som, sammen med utviklingen av ny forskningsmetodikk, gir håp om å kunne implementere ny kunnskap i form av nye og bedre behandlingsalternativer.